Archive for September, 2011

Rauchen

Donnerstag, September 29th, 2011

Parodontitis bei Zigarettenrauchern

In zahlreichen retrospektiven und prospektiven Studien wurde sowohl für Zigaretten- als auch für Zigarren- und Pfeifenrauchen ein erhöhtes Risiko für das Vorhandensein einer chronischen Parodontitis nachgewiesen. Zur weiterführenden Vertiefung in die Literatur sei der Leser auf aktuelle und ausführliche Übersichtsarbeiten verwiesen. Dem Zigarettenrauchen wird in der Ätiopathognese von Paradontalerkrankungen eine Dosis-Wirkungsbeziehung zugeschrieben. Raucher, die mehr als 10 Zigaretten pro Tag rauchen, erleiden ein größeres Voranschreiten der Parodontalerkrankung als Nichtraucher oder ehemalige Raucher mit chronischer Parodontitis. Zur klinischen Erfassung der pro Zeit konsumierten Tabakmenge wurden deshalb in einer Vielzahl von klinischen Studein die Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten, oder die „pack years“ (ein pack year entrspricht dem Konsum von einer Packung oder 20 Zigaretten pro Tag über ein Jahr) in der Anamnese festgehalten,obwohl diese Angaben relativ ungenau sind. Kürzlich wurde deshalb eine neue Messgröße zur Erfassung des Tabakkonsums von Dietrich und Hoffmann eingeführt. Der sogenannte Comprehesive Smoking Index(CSI) erlaubt es, durch das Einbeziehen der Anzahl täglich gerauchter Zigaretten sowie der verstrichenen Zeit nach dem Rauchstopp bei ehemaligen Rauchern in Zusammenhang mit der errechneten Halbwertszeit eine Abschätzung der zu erwartenden Dauer der parodontalen Geweberegeneration zu vollziehen. Raucher weisen im Vergleich zu Nichtrauchern folgende Verschlechterungen des parodontalen Befundes auf:

• höhere parodontale Sondierungswerte und eine größere Anzahl von Stellen mit Sondierungstiefen von mehr als 3mm,

• mehr Attachmentverlust und mehr gingivale Rezessionen,

• mehr Alveolarknochenverlust,

• mehr Zahnverlust,

• weniger Anzeichen von Gingivitis und weniger Bluten auf Sondieren und

• mehr furkationsbefallene Zähne.

Das typische klinische Bild der Parodontitis eines Rauchers zeigt eine relativ blasse marginale Gingiva mit reduzierten Entzündungszeichen sowie das Vorhandensein von parodontalen Sondierungstiefen mit mehr als 4 mm, gehäuft an interproximalen Stellen, die aber eine geringe Blutungsneigung auf paradontales Sondieren zeigen.

Pfeifen- und Zigarrenrauchen

Das Zigarettenrauchen ist in Bezug auf die parodontale Schädigung bislang am Besten dokumentiert worden. Obwohl frühere Untersuchungen zunächst keine Unterschiede zwischen Nichtrauchern und Pfeifen- oder Zigarrenrauchern feststellen konnten, wurde bei Pfeifen- und Zigarrenrauchern in Langzeitstudien über 20 Jahre dennoch ein erhöhtes Risiko für Alveolarknochenrückgang und Zahnverlust ermittelt.

Passivrauchen

Nur etwa 30% des Tabakprodukten erzeugten Rauches gelangen in den Atmungstrakt eines Rauchers. Der größere Teil verbleibt schwebend in der Umgebungsluft, sodass Mitmenschen im gleichen Raum unvermeidlich schädliche Stoffe einatmen. Ein Passivraucher nimmt bis zu einem Drittel des Nikotins einer gerauchten Zigarette auf. Eine Untersuchung der Einwirkung von Passivrauchen auf das Parodont wurde mit 273 japanischen Arbeitern durchgeführt. Anhand der parodontalen Sondierungstiefen und des Attachmentniveaus, sowie der Messung des Nikotinsstoffwechselproduktes Cotinin im Speichel, konnte festgestellt werden, dass Raucher und Passivraucher je mit einem 5-fach erhöhten Risiko signifikant häufiger Parodontitis hatten als Nichtraucher. Diese Resultate lassen die Schlussfolgerung zu, dass Passivrauchen ein erhöhtes Risiko für das Entstehen einer chronischen Parodontis darstellen kann.

Pathogenetische Aspekte für Parodontitiden bei Rauchern

Nikotin

Nikotin wird an der Wurzeloberfläche abgelagert und ist im Serum, Speichel und im Sulkusfluid bei Rauchern erhöht. Für den Nachweis des Nikotins in den Körperflüssigkeiten eignet sich das Cotinin, ein Metabolit von Nikotin mit längerer Halbwertszeit. Nikotin stimuliert einerseits im Gehirn angenehme Reaktionen, die zu einem Suchtverhalten führen, ohne aber einen direkten Schaden auszulösen. Anderseits scheint Nikotin für einen großen Teil derparodontalen Schäden verantwortlich zu sein. Da aber generell das Rauchen, bzw. die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauchs einen vielfältigen Einfluss auf die Gewebe, die mikrobielle Zusammensetzung oder das Immunsystem haben, können die in vitro gezeigten Effekte nicht ohne Weiteres auf die Situation in-vivo übertragen werden. Es kann im Zusammenhang mit den schädigen Folgen des Tabkkonsums vielfach nicht klar von ausschließlichen Wirkungen durch Nikotin oder Cotinin gesprochen werden.

Oxidative Mechanismen

Durch das Rauchen einer Zigarette werden freie Radikale, sogenannte „Reactive Oxygene Species“(ROS). d.h. chemische Verbindungen mit ungepaarten Elektronen, durch den Wirtsorganismus freigesetzt. Beispielweise sind die Hydroxyl- (HO-) und Peroxylradikale (HOO-) für zahlreiche Gewebeveränderungen verantwortlich, indem sie die Wirts-DNA zerstören, Lipidperoxidation der Zellmembran verursachen, endotheliale Zellen schädigen und das Wachstum der glatten Gefäßmuskulatur (VSMC) induzieren. Unter physiologischen Bedingungen herrscht im menschlichen Organismus ein Gleichgewicht zwischen oxidativem Stress. Dies wird auch durch Passivrauchen, wie z.B. bei Kindern im Haushalt rauchender Eltern induziert. Oxidativer Stress äußert sich , neben den potenziellen Effekten auf das Parodont, in einer Vielzahl weiterer krankhafter Prozesse, wobei besonders seine Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen unbestritten ist.

Immunologische Apsekte

Die Immunantwort des Wirts auf den bakteriellen Reiz ist für die überwiegende Mehrzahl der parodontalen Schäden verantwortlich. Nikotin und andere Bestandteile des Tabakrauchs beeinflussen die Abwehrvorgänge des befallenen Organismus und tragen so weiter zur parodontalen Destruktion bei. Polymorphkernige neutrophile Granulozyten (PMN) spielen eine zentrale Rolle bei der primären antibakteriellen entzündlichen Abwehr. Wichtige Eigenschaften dieser Leukozyten sind die Fähigkeit zu Chemotaxis, die Phagozytose und gegebenfalls die Vernichtung von Bakterien, Pilzen oder bakteriellen Produkten. Die Anzahl und Vitalität an PMN variiert zwischen Nichtrauchergruppen und Rauchergruppen. Darüber hinaus ist die Fähigkeit zur Phagozytose in Abhängigkeit von der Anzahl gerauchter Zigaretten herabgesetzt. Fibroblastenfunktion bilden sezernieren Kollagen. Eine physiolohische Fibroblastenfunktin spielt eine zentrale Rolle für den Erhalt des parodontalen Gewebes und die Wundheilung nach chirurgischer oder konservativer Therapie. Nikotin wird an der Wurzeloberfläche abgelagert oder im Sulkusfluid ausgeschieden. Nikotin zeigte in mehreren Untersuchungen einen deutlichen dosisabhängigen zytotoxischen Effekt auf unterschiedliche Fibroblastenpopulationen und hemmt die Proteinsynthese im parodontalen Gewebe. Bei Rauchern wurde im Vergleich zu Nichtrauchern ein geringer Mineralgehalt des Knochens festgestellt und ein erhöhter Kalziumgehalt in Speichel gemessen.

Parodontaltherapie bei Rauchern

Nicht-chirurgische und konventionell chirurgische Therapie der Parodontitis

Zahlreiche klinische Studien der vergangenen zehn Jahre haben deutlich gezeigt, dass sowohl das Scaling und Wurzelglätten als konservative als auch die chirurgische Parodontaltherapie bei Rauchern weniger erfolgreich sind als bei Nichtrauchern. Raucher haben im Vergleich zu Nichtrauchern weniger „Taschenschrumpfung“, sowie weniger klinischen Attachmentgewinn. Die Wundheilung nach einem parodontalchirurgischen Eingriff läuft allgemein verzögert ab. Durch die Behandlung der chronischen Parodontitis werden bei Nichtrauchern, Rauchern und Ex- Rauchern die Sonierungstiefen allgemein reduziert. Der Unterschied des Therapieerfolges zwischen Rauchern und NIchtrauchern macht sich indes bei Stellen mit initial größeren Sondierungswerten deutlischer bemerkbar. Bei den Rauchergruppen wurden die Sondierungstiefen um 1,75mm, bei den Nichtrauchern um 2,23 mm reduziert.

Regenerative Parodontaltherapie

Im Rahmen parodontalchirurgischer Operationen bestehen heute vielfältige Möglichkeiten zur Unterstützung der Regeneration der parodontalen Gewebe. Dies kann durch die Applikation von Schmelzmatrixproteinen, durch autologen Knochen oder durch verschiedene Knochenersatzmaterialien im Rahmen einer gesteuerten Gewebegeneration erfolgen. In der Literatur besteht weitgehende Übereinstimmung darüber, dass regenerative Therapievarianten bei rauchenden Patienten deutlich schlechtere Ergebnisse aufweisen, als wenn diese bei Nichtrauchern durchgeführt werden.

Risikobeurteilung und professionell unterstützende Parodontaltherapie

Im Anschluss an eine erfolgreich abgeschlossene Parodontalbehandlung ist die Durchführung einer parodontalen Risikobeurteilung zur Bestimmung des zeitlichen Intervalls der professionell unterstützenden Parodontaltherapie angezeigt. Die Risikobeurteilun g ist gut bekannt und berücksichtigt:

•Bluten und Sondieren,

•Anzahl Stellen mit einer Sondierungstiefe von mehr als 4 mm,

•Alveolarknochenverlust,

•systemische Faktoren (z.B. Diabetes mellitus) und

•Umweltfaktoren.

Raucher mit einem Tabakakonsum von 20 Zigaretten und mehr pro Tag werden in der parodontalen Risikobeurteilung in der hohen Risikokategorie eingestuft. Für solche Raucher wird zur klinischen Betreuung ein Recall-Intervall von 3 Monaten empfohlen.

Tabakprävention und Entwöhnung

Die Tabakentwöhnung ist neben einer optimalen Plauqekontrolle zur wichtigsten Maßnahme bei der Behandlung von Parodontalerkrankungen geworden. Im Gegensatz zur allgemeinmedizinischen Praxis sieht das zahnmedizinische Praxisteam seine Patienten regelmäßig und kann sie deshalb durch mehrere Interventionen zum Tabakentzug bewegen. Die Tabakabhängigkeit besteht aus einer physischen, wie auch einer psychischen Abhängigkeit. Daher ist die Kombination einer medikamentösen Therapie zur Behandlung der phsychischen Entzugssymptome empfehlenswert. Für die Anwendung zur Tabak- Kurzinvention in der zahnmedizinischen Praxis scheint eine „Kurzform“ das sogenannte „Brief Motivational Interviewing“ (BMI), geeignet zu sein. Die Nikotinsubstitution ist die Therapie der Wahl für das zahnmedizinische Praxisteam, da die beiden rezeptpflichtigen Pharmazeutika Vareniclin und Bupropion SR der Verordnung durch Ärzte vorbehalten sind.

 Quelle: „Risikokompendium Parodontitis 2010“